توضیحاتی پیرامون بیماري CRD
بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .
این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .
مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .
CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمده ایی باشد زیرا :
سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله میشود .
سبب بروز استرسهای ثانویه در گله میشود .
سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود .
و...
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .
Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .
Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .
ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :
الف ) ضایعات مستقیم :
سبب مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها میشود .
سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها میشود .
سبب از دست رفتن ده تا بیست درصدی وزن بدن پرنده میشود .
سبب کم شدن ده تا بیست درصدی تغذیه طیور میشود .
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .
ب ) ضایعات غیر مستقیم :
افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی .
توقف ایمنی بدن .
شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر علیه بیماریهای نیوکاسل و IB .
نحوه انتقال :
مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود .
مایکو پلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، میتواند سبب پخش بیماری شود . پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز میتواند اتفاق بیفتد .
نحوه عملکرد بیماری :
در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می کند . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می کند . ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند ، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی میشود . غشاهای کیسه های هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . اولین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می کند . در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود . ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند .
با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می کنند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت توده های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند .
شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند . E.Coli معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است ، ولی سایر باکتریها مانند :
· Pseudomonas .
· Klebsellia .
· Proteus .
· StreptoCocci .
· Staphylococci .
نیز میتوانند سبب بروز بیماری شوند .
بیماریهای باکتریایی وابسته :
E.Coli :70%
Pseudomonos :20%
Proteus :5%
Klebseilla :3%
Streptococci :1%
Staphylococci :%
نشانه ها :
· تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشگل میباشد . گله های متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز می دهند ( شاید از طریق تخم مرغ به آنها منتقل شده باشد ) . این اشاعه آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها توسط روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر علیه بیماریهایی مانندMG ضد عفونی میشوند عمومیت دارد .
· بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت می گیرد و گسترش می یابد .
· در ماه های زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت .
· دیده شدن سرفه و عطسه در پرندگان .
· ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد .
· عقب افتادگی از برنامه معمول رشد .
· کم شدن تبدیل غذا .
· تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده .
· کاهش مقدار گوشت طیور .
· کم شدن تولید تخم مرغ .
· افزایش از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB .
· افزایش حساسیت پرندگان به استرسها و بخصوص به ترس .
· مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمی دارند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت .
· پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر میبرند تا آخر عمر تولیدات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت .
· پرندگانی که توسطMS آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک تولید میرسند .
· درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان بایستی تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد .
تشخیص این بیماری :
· نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری .
· آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA,ELISA,HI .
· جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا حتی خاص .
· با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی .
منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )