زنگ قهوه ای Puccinia recondita
زنگ قهوه ای Puccinia recondita                                                                                                                 در ایران این بیماری، ابتدا در سال 1326 توسط اسفندیاری گزارش شده است. زنگ قهوه‌ای علاوه بر گندم به جو، چاودار و بعضی از گندمیان وحشی نیز حمله می‌کند.   نام علمی قارچ عامل بیماری Puccinia recondita Rob. Ex Desm. f.sP.tritici(P.triticina Eriks) است.   نشانه‌های بیماری به صورت جوش‌های اوردیا با بیش از 5/1 میلیمتر قطر، روی سطح بالایی پهنک برگها ظاهر می‌شود. این جوش‌ها قهوه‌ای و نارنجی رنگ و شکوفا می‌باشند. جوش‌های تلیال که در زیر اپیدرم بخصوص برگ و غلاف تشکیل می‌شوند، به اندازه اوردیاها و سیاه براق می‌باشند و شکوفا نیستند. زنگ برگ دارای سیکل کامل و دومیزبانه است، میزبان واسط آن گونه‌هایی از جنس Anchusa, Isopyrum, Thalictrum و Anemonella می‌باشد. تولید مثل و تکثیر قارچ در بهار ابتدا بوسیله اوردیوسپور و میسلیومی که زمستان گذرانی نموده شروع می‌شود.   به منظور تعیین نژادهای فیزیولوژیک قارچ عامل بیماری روی گندم، در استانهای آذربایجان‌شرقی و اردبیل، تعداد 21 نمونه برگ گندم آلوده به زنگ قهوه‌ای از مناطق مختلف این دو استان جمع‌آوری و در گلخانه، قارچ عامل از کلیه نمونه‌ها خالص و سپس تکثیر گردید. هر نمونه خالص شده روی هشت رقم گندم استاندارد، مایه‌زنی و براساس تیپ آلودگی ایجاد شده و با استفاده از جدول تعیین نژاد زنگ قهوه‌ای گندم، نژاد هر نمونه تعیین گردید. نتایج این بررسی نشان داد که نژادهای 12، 45، 54، 57، 84، 176 و بیوتیپ 84A در منطقه حضور دارند. نژادهای 12، 45، 84 و 176 برای ایران جدید بودند که نژاد 45 با 57/28% و نژاد 84 با 8/23% بیشترین فراوانی را داشتند (مهدیان و همکاران، 1376) .   زنگ قهوه ای در دمای بین 15 تا 22 درجه سانتی گراد, همراه با رطوبت کافی به سرعت توسعه می یابد.   دهقان (1376) در بررسی اجزای مقاومت نسبی (Partial resistance) در ارقام پیشرفته گندم نسبت به زنگ قهوه‌ای در گلخانه و مزرعه، در دشت گرگان نتیجه‌گیری نمود که بیشترین بیماریزایی مربوط به جدایه 48/75 و کمترین آن متعلق به جدایه 46/74 بود. در بین ارقام مورد مطالعه نیز ارقام پاستور و تجن بالاترین مقاومت نسبی را داشتند.   در بررس منابع مقاومت به زنگ قهوه‌ای در گندمهای بانک ژن گیاهی ملی ایران، تعداد 15 نمونه گندم که قبلا در شرایط آلودگی طبیعی در آزمایشات مشاهده‌ای ، منطقه با آلودگی بالا (قراخیل ساری) مقاومت نشان داده بودند، از میان 1024 توده انتخاب گردیدند. برای ارزیابی مقاومت در مرحله گیاه کامل نمونه‌های مذکور در منطقه Hot Spot اهواز کشت گردیدند. آلوده سازی مصنوعی با یک ایزوله قوی در طول دوره رشدی، در دو مرحله انجام شد. در فصل زراعی، صفات زراعی و مرفولوژیکی برای جداسازی مرفوتیپ‌های احتمالی انجام گردیده و یادداشت برداری از تیپ و شدت آلودگی در مزرعه و در مرحله برگ پرچم انجام شد. برای ارزیابی گلخانه‌ای، چهار نژاد غالب و مطرح با ویرولانس بالا از مناطق اهواز، کرج و عراقی محله گرگان انتخاب شده و تحت شرایط مناسب روی رقم حساس بولانی تکثیر گردید و واکنش گیاهچه‌ها 14 روز بعد از تلقیح، با استفاده از سیستم نمره‌دهی 4-0 یادداشت برداری شد. ارزیابی‌های مرفولوژیک نشان داد؛ یکی از نمونه‌ها دارای دو مرفوتیپ کاملا مشخص است. واکنش این مرفوتیپ ها به زنگ قهوه‌ای، هم در مرحله گیاه کامل و هم در مرحله گیاهچه‌ای متفاوت بود. مرفوتیپ 1 که در آزمایشات مزرعه‌ای مقاوم بود، در آزمایشهای گلخانه ای نیز به هر چهار نژاد زنگ مقاوم بود، در حالیکه واکنش مرفوتیپ 2 نسبت به نژادهای مختلف متفاوت بود. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که واکنش نمونه‌ها نه تنها در بین توده‌ها متفاوت است، بلکه در داخل هر توده نیز بدلیل مرفوتیپ‌های احتمالی می‌تواند متفاوت باشد، حدود 50% از توده‌هایی که در قراخیل ساری در مرحله گیاه کامل مقاومت یا مصونیت نشان داده بودند، در اهواز در مرحله گیاه کامل حساس یا نیمه حساس تشخیص داده شدند. نتایج حاصله نشان داد که تعدادی از نمونه‌ها نسبت به زنگ قهوه‌ای در مرحله گیاه بالغ مقاوم بوده، اما در مرحله گیاهچه‌ای حساس می‌باشند که نشان می‌دهد تعدادی از ژنهای مقاومت فقط در مرحله گیاه کامل بیان می‌شوند (مهرابی و همکاران، 1381) (شکل 2   قارچ کش ها و سموم و نحوه تاثیر انها     بازدارنده های ایزومراز8٫7∆و روکتاز14∆   طیف کنترل کنندگی بیماری به وسیله بازدارنده هایایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز14∆ نسبت به بازدارنده های دمتیلاسیون 14 محدودتر است و استفاده عمده آنها علیه سفیدکهای پودری (Erysiphales) است.   فقط هفت قارچ کش تجاری وجود دارد که ایزومرهای 7٫8∆و مرحله ردوکتاز 14∆ بیوسنتز استرول را بازداری می نماید که عبارت از:فن پروپیمورف،فن پروپیدین، تری دمورف(کالکسین)، دودمورف، آلدیمورف، پیپرالین(قدیمی ترین عضو این گروه) و اسپیرو کسامین (جدیدترین عضو این گروه) می باشند.   استفاده بسیار زیاد DMIs علیه سفیدک پودری غلات باعث ایجاد مقاومت و کاهش کنترل به سطحی پایین تر از سطح قابل قبول تجاری شده است موفقیت اخیر بازدارنده های ایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز 14∆ مرهون جمیع تحقیقات انجام شده برای کنترل عوامل سفیدکهای پودری می باشد. با وجودی که بازداری ایزومراز و ردوکتاز در مطالعات آزمایشگاهی به اثبات رسیده است ، اهمیت نسبی این دو مرحله هدف، هنوز به خوبی مشخص نشده است. درE.graminis ، مهمترین پاتوژن هدف برای این گروه، تری دیمورف(کالکسین) یک بازدارنده بسیار فعال واکنش ایزومراز است، در صورتی که فن پروپیدین فعالیت ضعیفی دارد. فن پروپیمورف هر دو آنزیم را بازداری می کند. به علاوه بعضی مطالعات نشان داده اند که در مخمر Saccharomyces cerevisiae اثرات فن پروپیمورف روی میزان استرول و سلامت غشاء می باشد. مطالعات دیگر اثرات غیر وابسته به فعالیت ایزومراز 7٫8∆ را نشان داده اند. بازداری مورفولینی ردوکتاز 24(28)∆ ترانس متیلاسیون 24∆ و مرحله حلقوی شدن اسکوآلین (Squalene cyclization) نیز به عنوان نحوه عمل احتمالی ذکر شده اند، که تشابه ساختمانی نزدیکتری بین ماده اولیه در این جایگاههای هدف در نظر گرفته می شود.   نحوه عمل، از همکنش جایگاه آنزیمی(دارای بار منفی) و اتم هیدروژن(دارای بار مثبت) در مولکول قارچ کش ناشی می شود.این فعالیت با تغییر ساختمانی و انتخاب استریو ایزومر ممکن می شود. در اسپیروکتال(Spiroketal) و اسپیروکسامین (Spiroxamine) شکل سیس (Cis) فعالتر از ایزومر ترانس (Trans) می باشد.   فنیل آمیدها(Phenylamides)   این ترکیبات شامل اسیل آلانین ها(Acylalanines) ، بوتیرولاکتین ها(Butyrolactones) و یک عضو از اکسازولید یونها(Oxazolidinones) می باشند که دارای فعالیت اختصاصی علیه قارچ های اامیست هستند. علت اختصاصی بودن آنها ناشناخته مانده است. بیشترین مطالعات روی اسیل آلانین متالاکسیل، از اعضای این گروه صورت گرفته است. متالاکسیل به وسیله ممانعت از سنتزRNA ریبوزومی از طریقه مجموعه الگویRNAپلی مرازI (RNA polymerase I-template complex) که نتیجه آن تخریب سنتز پروتئین می باشد، عمل می کند. متالاکسیل ام(CGA32935) از دو انانتیومر(Enantiomers) دیگر فعالتر است.   فنیل آمید ها در مراحل خاصی از پروسه آلوده سازی گروه اامیست عمل می کنند. مراحل آزادسازی زئوسپرها از اسپورانجیوم ها، حرکت،سیست شدن و متعاقباً جوانه زنی آنها و همچنین نفوذ اولیه و تشکیل هاستوریوم نسبتاً غیرحساس هستند.   این ممانعت دیرولی اختصاصی از پیشرفت قارچ ممکن است به وسیله نحوه اثر بیوشیمیایی بیان شود. در چرخه زندگی قارچهای پست،اسپورانجیوم ها و زئوسپورها دارای ریبوزوم کافی برای تشکیل زئوسپور، جوانه زنی، نفوذ و تشکیل اولیه هستوریوم دارند و در نتیجه حتی در حضور قارچ کشهای فنیل آمید هم پیشرفت می کنند. در مراحل بعدی، ممانعت از مجموعه الگوی RNA پلی مرازI ادامه می یابد و باعث ضخامت دیواره های سلولی ریسه و در نهایت مرگ سلولی می شود. علائم مذکور ضمن تجمع پیش ماده هایrRNA نوکلئوتید تری فسفات ها که فعالیت بتا1و3 گلوکان سنتتازβ(1.3)glucan synthetase قارچ را زیاد میکند و اجزای اصلی دیواره سلولی را می سازد زیاد می شود.   قارچ کش های فنیل آمیدی به عنوان حفاظت کننده و معالجه کننده در تیمار بذر ، اندام های هوایی و ریشه استفاده می شوند. این ترکیبات عمدتاً حرکت آپوپلاستیک دارند لیکن، گزارش شده که متالاکسیل مقدار محدودی حرکت سیمپلاستی نیز دارد.       بنزیمیدازول ها(Benzimidazole)   معروفیت بنزیمیدازول ها در فروشگاه های سموم دفع آفات نباتی بر اساس نقش عملی در کنترل طیف وسیعی از آسکومیست ها، بازیدیومیست ها و قارچ های ناقص می باشد؛ هر چند، علیه اامیست ها کاربرد ندارند.   توسعه قارچ کشهای سیستمیک در دهه 1960 شامل بنزیمیدازول ها، از جمله بنومیل(Benomyl) ، کاربندازیم(Carbendazim) ، تیوفانات متیل(Thiophanate methyl) فوبریدازول(Fuberidazole) و تیابندازول(Thiabendazole) بود.   بنومیل در گیاهان، جانوران و خاک به متیل 2- ایل- کاربامات کاربندازیمMethyl-2-yl carbamate carbendazim تبدیل می شود. کاربندازیم هم همچون هیدروکلرید، هیپوفسفیت و فسفات برای کنترل بیماری مرگ نارونCeratocystis ulmi استفاده می شود.   تیابندازول اصالتاً در سال1961 بوسیله شرکت مرک(Merck) به عنوان ضد انگل روده(Antihelminthic) ساخته شد. خصوصیات سیستمیکی و قارچ کشی آن در سال 1964 به اثبات رسید و در کنترلCeratocystis, Botrytis ,Aspergillus, Fusarium, Diaporthe, Colletotrichum, Cercospora, Phoma, Penicillium, Oospora, Gloeosporium, Gibberella, Septoria , Sclerotinia, Rhizoctonia و Verticillium در سبزیجات،محصولات زراعی، درختان میوه، گیاهان حاشیه ای(Row crops) ، چمن، گیاهان حفاظتی(Protected crops) و غلات استفاده می شود.   نحوه اثر بنزیمیدازول ها به خوبی تحقیق شده و مشخص شده است که بر اساس تاثیراتشان بر توبولین می باشد.در میکروتوبولها به طور متناوب مارپیچ های آلفا و بتا توبولین وجود دارد که یک بخش ضروری ازاسکلت سلولی را تشکیل می دهند و در تشکیل دوک و جدا شدن کروموزوم ها در تقسیم سلولی فعال هستند. بنزیمیدازول ها تقسیم میتوز را در مرحله متافاز قطع می کنند. دوک میتوزی از فرم طبیعی خارج شده و هسته های دختری از هم جدا نمی شوند، در نتیجه سلول می میرد. این تغییرات در قارچ های تیمار شده با مطالعات بیوشیمیایی همراه شده تا وابستگی بنزیمیدازول ها به پروتئینهای توبولین در قارچهای حساس را به اثبات برساند.   تکنیک های بیولوژی مولکولی ،بتا توبولین را به عنوان جایگاه هدف تایید کرده است. تغییر تنها یک اسید آمینه(از فنیل آلانین به تیروزین) در نتیجه تغییرات موتاسیون زا دربتا توبولین علت مقاومت به کاربندازیم درNeurospora spp می باشد. درSaccharomyces spp ، مقاومت با یک تغییر مشابه، از آرژین به هیستیدین، کنترل می شود.   علیرغم وجود مقدار زیاد بتا توبولین در همه موجودات یوکاریوت،بنزیمیدازول ها دارای خاصیت انتخابی بالایی می باشند.قارچ های اامیست و همه گیاهان نسبت به بنزیمیدازول ها غیر حساس هستند. اساس انتخابی بودن آنها ناشناخته می باشد ولی ممکن است بستگی به تفاوتهای ساختمانی در جایگاه های ترکیبی(باند شدن) میکروتوبول ها باشد. تغییرات جزئی در اسیدآمینه مکمل که ممکن است زمینه انتخابی بودن بین گونه ها باشد نیز می تواند دلیل حساسیت درون یک گونه باشد.       منبع:     www.ake.blogfa.com     منبع:     www.ake.blogfa.com     منبع:     www.ake.blogfa.com